Асцитический синдром
Асцитический синдром — является одной из самых главных причин обращения пациентов с циррозом печени в хирургические стационары. Появление асцитического синдрома при портальной гипертензии свидетельствует о качественно новом этапе развития заболевания в целом, говорит о наступлении декомпенсации большинства адаптационных систем.
На первом этапе лечения асцита применяют консервативные методы: ограничение поваренной соли, применение диуретиков (фуросемид по 40-120 мг в сутки в сочетании со спиронолактоном по 100-400 мг в сутки).
Начинают с малых доз — 40 мг фуросемида и 100 мг спиронолактона в сутки. Дозу препаратов увеличивают до тех пор пока снижение веса больного не достигнит 400 г в сутки. Если нет эффекта от диуретиков в дозах 160 мг для фуросемида и 400 мг для спиронолактона асцит называется рефрактерным.
В такой ситуации для лечения используют лапароцентез (удаление жидкости из брюшной полости) совместно с внутривенным введением альбумина (6-8 г на 1 литр удаленной асцитической жидкости).
Однако, как было сказано выше эффективность такого лечения сосставляет 19%, поэтому при современном подходе к проблеме лечения рефрактерного асцита операцией выбора становится TIPS, эффективность которой приближается к 60%.
Одним из самых главных патогенетических факторов разивитея асцитического синдрома является синусоидальная гипертензия (связанная с постсинусоидальным блоком), приводящая к нарастающему пропотеванию элементов плазмы в перисинусоидальное пространство и увеличивающую лимфопродукцию печени. Декомпенсация дренажной функции лимфатической системы способствует активному накоплению асцитической жидкости в брюшной полости.
Одновременно с нарастанием печеночной сосудистой гипертензии, увеличивается приток крови в портальную систему, что связанно с формированием гипердинамической циркуляции, возникающей за счет увеличения сократительной активности сердца, артериовенозным и портосистемным шунтированием, а также генерализованной вазодилатацией.
В большинстве случаев асцит сопровождается дискомфортом, чувством тяжести и другими симптомами, которые в целом ухудшают качество жизни пациентов. Выраженность этих симптомов главным образом зависит от степени увеличения внутрибрюшного давления.
Патогенез
Патогенез асцитического синдрома. В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным).
Среди регионарных факторов развития и прогрессирования асцитического синдрома наибольшее значение имеют синусоидальная гипертензия и нарушение печеночной лимфодинамики.
На системном уровне ведущее значение принадлежит задержке натрия и воды. Повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.
Не менее важную роль в патогенезе асцитического сидрома играют портосистемные коллатерали. Так у больных с выраженным асцитическим синдромом сеть спонтанно сфрмированных спелноренальных анастамозов выражена в меньшей степени, чем у пациентов с пищеводно-желудочнымм кровотечениями портального генеза.
В условиях цирроза печени возникает лимфатическая гипертензия. В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. В уловиях патологии это равновесие может нарушаться, что, в свою очередь, приводит к лимфатическому отеку печеночной паренхимы.
Цирроз печени является классически примером нарушения данного равновесия, поскольку в этом случае происходит как увеличение продукции лимфы, так и нарушение ее адекватного оттока из печени.
При циррозе печени количество лимфы, оттекающей из печени, увеличивается до 2000-9000 мл в сутки. Это приводит к расширению лимфатических сосудов по основным и дополнительным путям оттока лимфы. При гистологическом исследовании определсяется большое количество расширенных субкапсулярных лимфатических капилляров. Богатая белком лимфа проникает в брюшную полость через эти тонкостенные лимфатические сосуды , а также через глиссонову капсулу из находящихся под ней расширенных лимфатических коллекторов.
Существеующие в норме механизмы резорбции(обратное всасывание) асцитической жидкости (париетальной и висцеральной брюшиной) при циррозе печени значительно уменьшен за счет фиброзирования брюшины. Консервативными методами (диуретическая терапия) удается добиться реабсорбции асцитической жидкости в объеме не более 900 мл в сутки. Более резкое снижение объема асцитической жидкости опасно развитием гиповолемии. В клинико-инструменральной картине морфологических изменений печени важная роль отводится ультразвуковым методам исследования. По ультразвуковым признакам можно выделить 4 стадии фиброза печени.
Стадия фиброза ориентировочно может быть установлена по УЗИ:
- отсутствие фиброза — печень не увеличена, паренхима однородная, низкой эхогенности, сосуды воротной вены не расширены;
- слабо выраженный фиброз — печень слабо увеличена, паренхима однородная, равномерно или только в перипортальной зоне слабо уплотнена за счет мелкоочаговых структур, сосуды воротной вены не расширены;
- умеренно выраженный фиброз — печень увеличена, паренхима равномерно или участками уплотнена за счет мелкоочаговых разноплотных структур, контур печени ровный, сосуды воротной системы, как правило, не расширены, в нижних отделах отмечается ослабление УЗ-сигналов;
- выраженный фиброз или цирроз — печень может быть не увеличена, контур печени часто неровный, паренхима плотная за счет мелко- и/или среднеочаговых структур, в основном высокой амплитуды. Плохо визуализируются желчевыводящие протоки среднего калиб ра, расширенные и плотные междолевые септы. Возможна мозаичная картина из-за участков разной плотности. Воротная и селезеночная вены извиты, могут быть видны коллатерали, часто множественные. При печеночно-клеточной недостаточности выявляется асцит.
Лечение асцита
Лечение асцитического синдрома. Этапность лечения таких больных является одним из важнейших принципов. Первым этапом лечения таких больных всегда является консервативная терапия, которая предшествует любым видам хирургического пособия. Однако, рано или поздно, к консервативной терапии подлючаются методы хирургической корекции портальной гипертензии. Плохая переносимость больными циррозом печени обширных, травматичных хирургических вмешательств требует поиска, совершенствования и сочетания малоинвазивных операций. Миниагрессивность становится основным направлением эволюции современной хирургической методологии. Именно этим требования отвечают эндоваскулярные, эндоскопические и эндохирургические технологии.
Лечение асцита
Трансъюгулярное Интрапеченочное Портосистемное Шунтирование (TIPSS)
Одной из последних новаторских тенхологий в лечение цирроза печени, портальной гипертензии, асцитического синдрома, кровотечения из варикозных вен нижней трети пищевода и желудка является эндоваскулярная операция — Трансъюгулярное Интрапеченочное Портокавальное Шунтирование (ТИПС, TIPSS) позволяющая выполнить эффективную декомпрессию портальной системы, что в конечном итоге устраняет проявления печеночной гипертензии (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитический синдром). К 1995 году осуществелнно около 15 000 вмещательств. Относительно показаний к наложению TIPSS являются, в первую очередь, экстренная остановка кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит рефрактерный к лекарственной терапии, синдром Budd-Chiari(синдром Бада-Киари). Процедуру ТИПС (TIPSS) часто применяют как поддерживадщее средство перед пересадкой печени пациентам с циррозом печени в стадии C. Технический успех ТИПС достигает 93 — 100%.
Рекомендуемые статьи:
