Острая почечная недостаточность у детей • Журнал Амром

Острая почечная недостаточность у детей. Основными причинами острой почечной недостаточности в детском возрасте являются: состояние шока и коллапса при токсико-инфекционных заболеваниях, сопровождаемых рвотами, поносом и дегидратацией; острые инфекции с коллапсом или сепсисом; геморрагические лихорадки; острые гемолизы; переливание несовместимой крови; анафилактические явления, острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и т. д.

Недостаточное и нерациональное введение воды и электролитов при потерях жидкостей приводит в короткий срок к тяжелым расстройствам водного обмена, развитию острой почечной недостаточности, а затем к летальному исходу. При подобных явлениях без соответствующего лечения у взрослых смерть наступает спустя 10—15 дней, а у детей через 6—8 дней. При чрезмерных потерях жидкости появляются лихорадочные состояния, рвота, понос, обильное потение и пр., на фоне кратковременной олигурии смертельный исход может произойти значительно скорее. При олигурии и главным образом при анурии происходит задержка в организме электролитов, водородных ионов и продуктов азотистого обмена, что приводит, в конечном итоге, к интоксикации калием, ацидозу и азотемии. Неадекватное принятие жидкостей (растворы глюкозы или хлористого натрия) при подобных состояниях усугубляют задержку воды в организме и приводят к гипергидратации. Нарушения водно-электролитного равновесия вызывают выраженные изменения общей и почечной гемодинамики. Следует также иметь в виду, что при различных инфекционных заболеваниях может существовать видимое равновесие между поступлением и потерями воды и солей, но при этом распределение воды в организме изменяется, часть ее из внеклеточного сектора переходит в клетки. Недоучет этих метаболических явлений при лечении ребенка может вызвать более выраженные нарушения водно-солевого равновесия и способствовать переходу функциональной почечной недостаточности в органическую.

Секционные данные свидетельствуют, что в детском возрасте анурия чаще всего наступает вследствие некроза кортикального слоя. В патогенезе этого некроза в детском возрасте особое значение имеют: резкая степень дегидратации, острые инфекции верхних дыхательных путей, пневмония, а также применение сульфаниламидных препаратов или пенициллина.

Уремическая интоксикация может наблюдаться в терминальном периоде острого пиелонефрита. Острый пиелонефрит часто протекает по типу сепсиса, в то время как хронический сочетается с нарушением проходимости мочевого тракта. У младенцев пиелонефрит встречался в 2 раза чаще, чем в старшей возрастной группе. Прижизненно диагноз не был поставлен в 2/3 случаев.

Обострение латентной хронической нефропатии проявляется клинической картиной, сходной с острой почечной недостаточностью.

Острый гломерулонефрит часто протекает с клиническими признаками острой почечной недостаточности.

Экзогенные интоксикации (отравления ядовитыми грибами, препаратами ртути, снотворными и др.) сопровождаются выраженной клинической картиной острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность возникает и при ряде инфекционных заболеваний (сепсис, тифы, стафилококковые пневмонии и др.). Ведущую роль в ее развитии играет, как правило, бактериемический шок. Некоторые авторы при объяснении механизма развития нарушений функции почек при стафилококковой пневмонии указывают на преимущественное значение интоксикации по сравнению с гипотонией. Нередко на фоне тяжелой интоксикации острая почечная недостаточность остается незамеченной и диагностируется поздно.

При инфекционных заболеваниях у детей необходимо чаще определять азотемию и проводить функциональные пробы почек для своевременного распознавания почечной недостаточности.

При переливании несовместимой в групповом отношении и по резус-фактору крови у детей наблюдаются более яркие проявления гемотрансфузионного шока, приводящего в конечном итоге к развитию острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность может развиться при термических повреждениях тела. У 30% детей с ожогами более 15% поверхности тела, наблюдали почечную недостаточность, которая проявлялась спустя 7 дней после термической травмы. Прогноз у обожженных детей с уремией очень плохой. В этой связи особое значение приобретают профилактические мероприятия.

Острая почечная недостаточность у детей иногда протекает на фоне поражения других органов. Уремически-гемолитический синдром (острая гемолитическая анемия, анурия, геморрагический диатез и признаки поражения нервной системы) в отечественной литературе освещен недостаточно. В связи с этим считаем целесообразным остановиться на этом вопросе более подробно.

Болезнь Moschkowitz, тромботическая микроангиопатия (Symmers, 1952), гемолитически-уремический синдром, нефроанемия, гемолитически-нефротический синдром — все это различные названия своеобразного синдрома, характеризующегося приобретенной гемолитической анемией, острой почечной недостаточностью, тромбоцитопенией с пурпурой или без нее, сочетающегося иногда с неврологическими симптомами.

Этиология гемолитически-уремического синдрома неизвестна. В литературе упоминается о значении в ее генезе инфекционной и медикаментозной аллергии. Описан случай микроангиопатии, возникшей в результате сенсибилизации организма сульфамидными препаратами.

Симптомы острой почечной недостаточности

В клинической картине острой почечной недостаточности принято различать четыре стадии:

начальную, шоковую с преобладанием общих нервнорефлекторных явлений;
олигоанурическую с гипостенурией и азотемией;
стадию восстановления диуреза с гипостенурией;
стадию выздоровления.

Заболевание развивается остро, особенно у маленьких детей, с высокой температурой, рвотой, иногда с помрачением сознания, болями в области живота и пояснице. Вскоре наступает анурия или олигурия (уменьшение суточного количества мочи до 500 мл – у взрослых норма 1500 мл).

Ведущими симптомами второй стадии является олигурия, реже — анурия (полное отсутствие мочи у больного). Удельный вес мочи крайне низок. При микроскопическом исследовании в осадке находят эритроциты, лейкоциты, иногда зернистые цилиндры, при внутрисосудистом гемолизе — глыбки гемоглобина. Анализ крови в этот период показывает наличие азотемии, гиперкалиемии, ацидоза (понижение щелочного резерва, сдвиг в кислую сторону), нарушения водно-солевого обмена, постепенно нарастающую анемию. Как уже указывалось выше, у детей водно-электролитные расстройства возникают быстрее и протекают тяжелее. Сопутствующие различные инфекции во многих случаях поддерживают эти нарушения (бронхопневмонии, энтериты, энтероколиты и пр.). Исследования последних лет показали, что у детей «уремические» явлення обусловлены в основном нарушениями гидратации и интоксикацией калием. Ацидоз и азотемия играют менее значительную роль.

Характерная особенность течения острой почечной недостаточности у детей — быстрое нарастание нарушений водно-электролитного баланса, занимающих центральное место в клинической картине заболевания. Большая часть детей поступает с явлениями гипергидратации и дисэлектролитемни: гиперкалиемия до 6—6,7, гпнонатриемня до 125—130 мэкв/л. Степень азотемии была различной: по показателям мочевины — 159—365 мг%, остаточного азота— 124—277 мг%. Наблюдался ацидоз со снижением щелочного резерва до 10—13 мэкв/л. Количество сульфатов повышалось до 10—12 мэкв/л. Фосфатемия увеличивалась в 2—4 раза.

Присоединяющиеся при прогрессировании азотемии поносы усугубляют степень водно-электролитных нарушений. У детей степень дегидратации может быть оценена следующим образом: легкая дегидратация соответствует потерям, примерно, в 50 мл/кг, дегидратация средней тяжести — потерям — в 100 мл/кг и весьма тяжелые дегидратации соответствуют потерям доходящим до 150 мл/кг. Гипергидратация с задержкой, превышающей 1 л воды, клинически проявляется легкими отеками, мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и в дальнейшем появлением значительных отеков и даже водянки.

Поражения сердечно-сосудистой системы протекают многообразно и проявляются остро возникшим миокардитом, эндокардитом, дистрофией миокарда с характерной для каждого из них клинической картиной и течением патологического процесса. В начале заболевания выслушиваются глухие сердечные тоны, сопровождающиеся систолическим шумом, который постепенно усиливается и становится грубым. Затем, если не присоединяются явления эндокардита, интенсивность шума падает и постепенно исчезает. Динамические наблюдения свидетельствуют о том, что у большинства детей систолический шум был функциональным и, по-видимому, связан с анемией и обезвоживанием.

Постепенно развивается гипохромная анемия со снижением эритроцитов до 900 000—650 000 и понижением гемоглобина до 3-7 г%.

Если олигурическая стадия непродолжительна, то изменения со стороны крови незначительны. Сопутствующий инфекционный процесс может обусловить значительный лейкоцитоз.

Продолжительность олигурической стадии, по нашим наблюдениям, 1—6 дней. При остром нефрите у детей наблюдается олигурия и анурия длительностью в 7—10 дней.

Стадия восстановления диуреза характеризуется постоянным увеличением количества выделяемой мочи с наклонностью к развитию гипоэлектролитемии. В этой стадии некоторые авторы различают две фазы: раннюю, когда еще сохраняется высокая азотемия, хотя диурез и возрастает до 300 мл в сутки и позднюю, начинающуюся с момента понижения азотемии и заканчивающуюся нормализацией азотистого обмена.

У 3 детей, из находившихся под нашим наблюдением, восстановление диуреза происходило очень медленно. В то же время отдельные больные сразу начинали выделять до 1500— 2000 мл мочи в сутки.

Несмотря на восстановление диуреза состояние детей остается тяжелым. Выделяемая моча низкого удельного веса (1007— 1010) с большим содержанием солей. Количество выделяемого с мочой азота крайне низко (1—6 г). Снижение уровня азотемии происходит очень медленно.

На фоне повышенного диуреза наблюдаются значительные потери электролитов. Гиперкалиемия довольно быстро сменяется гипокалиемией, а гипонатриемия становится еще более выраженной. В связи с особенностями водно-электролитного обмена у детей эта стадия при неправильной и нерациональной коррекции потерь может окончиться роковым исходом. Большие потери электролитов приводят к выраженному нарушению водно-элек- тролитного равновесия с рвотами, усугубляющими степень электролитных нарушений.

В дальнейшем наблюдается постепенное восстановление гомеостатической функции почек. Кривая азотемии идет на спад. Количество выделяемых с мочой мочевины, мочевой кислоты и других продуктов азотистого обмена увеличивается. Суточное количество мочи постепенно приближается к норме. Удельный вес мочи повышается. Однако у 4 детей мы и после выписки наблюдали гипостенурию (1010—1014). Анемия носит затяжной характер. Продолжительность этой стадии от 20 до 75 дней.

Стадия выздоровления может затянуться от 3—6 месяцев до 2 лет. Дети, перенесшие острую почечную недостаточность, должны находиться под диспансерным наблюдением.

Рекомендуемые статьи:

Содержание сайта sekretuma.ru призвано улучшить, а не заменить контакт между пользователем услуг и его врачом. Статья предназначена только для информирования и обучения. Прежде чем следовать любым советам экспертов, в частности медицинским, содержащимся на нашем Сервисе, обязательно проконсультируйтесь со своим врачом. Администратор не несет никакой ответственности возникшей в результате использования информации, содержащейся на Сервисе.